De beste behandeling voor cholangiocarcinoom (galwegkanker). | 1+1>487%
Effectief chemotherapie effect, behandeling , immuniteit verbeteren.
Bijwerkingen en herhaling verminderen. |
Combinatietherapie | Overzicht / Relatie / Abstract / Rol / Principe / Actie / Mechanisme / Functie / Werk
Solamargine versus cholangiocarcinoom (kankers in de galwegen).
Abstract / Samenvatting / Overzicht van cholangiocarcinoom (galkankers).
Samenvatting / Overzicht van apoptose.
Rol, Principe, Actie, Mechanisme, Functie, Werk van Solamargine.
De beste behandeling voor cholangiocarcinoom.
Solamargine afgeleid van Solanum nigrum induceert apoptose van menselijke cholangiocarcinoom QBC939-cellen.
De beste behandeling voor cholangiocarcinoom (galwegkanker). | 1+1>487%
Effectief chemotherapie effect, behandeling en immuniteit verbeteren.
Bijwerkingen en herhaling verminderen.
Combinatietherapie | Overzicht / Relatie / Samenvatting / Rol / Principe / Actie / Mechanisme / Functie / Werk.
Solamargine versus cholangiocarcinoom (kankers in de galwegen).
Samenvatting / Overzicht van cholangiocarcinoom (galwegkanker).
Cholangiocarcinoom is een zeldzame kwaadaardige tumor die afkomstig is van de epitheelcellen van het galkanaalsysteem.
Cholangiocarcinoom is een relatief zeldzame vorm van gastro-enterologische kanker.
Cholangiocarcinoom verdeeld in intrahepatische, perihilaire en distale galwegkanker.
Cholangiocarcinoom is een heterogene groep.
Cholangiocarcinoom heeft problemen opgeleverd bij de diagnose en behandeling.
Over het algemeen hebben cholangiocarcinomen een zeer slechte prognose.
Hoewel de ontwikkeling van chirurgische technieken en nieuwe medicijnen vordert, blijft het overlevingspercentage na 5 jaar ongeveer 5% ~ 10%.
Chirurgie, radiotherapie en chemotherapie blijven de drie belangrijkste traditionele methoden voor tumortherapie.
Een grote uitdaging bij de behandeling van cholangiocarcinoom is de slechte prognose voor gevorderde en terugkerende gevallen.
Hoewel chemotherapie de belangrijkste benadering is die wordt gebruikt om gevorderde en terugkerende gevallen van kanker te behandelen, wordt de klinische prestatie ervan grotendeels beperkt door verschillende factoren, zoals een relatief lage respons, resistentie tegen geneesmiddelen en verschillende bijwerkingen die een aanzienlijke invloed hebben op de kwaliteit van leven (QOL) van Patiënten met cholangiocarcinoom.
Het is echter moeilijk om bevredigende resultaten te bereiken door de traditionele behandelmethoden toe te passen, aangezien chirurgie kan leiden tot trauma en radiotherapie en chemotherapie tot ernstige bijwerkingen kunnen leiden.
Hoewel recente vorderingen in het begrip van de biologische kenmerken van deze ziekte en multidisciplinaire therapeutische benaderingen, zoals individuele chemotherapie, gerichte therapieën, immuunbenaderingen en verbeterde ondersteunende zorg, blijft het resultaat somber voor patiënten met gevorderde ziekte.
Bovendien heeft cholangiocarcinoom een hoog recidiefpercentage, zelfs na curatieve chirurgie.
Daarom speelt chemotherapie een belangrijke rol bij de behandeling van patiënten met cholangiocarcinoom.
Een benadering om dit probleem op te lossen, is de ontwikkeling van nieuwe middelen die kunnen worden gebruikt in combinatie met bestaande chemotherapeutica om betere resultaten op te leveren dan alleen chemotherapeutica.
Daarom is het dringend nodig om naar effectievere alternatieve behandelingsstrategieën te zoeken om de therapeutische werkzaamheid met verwaarloosbare bijwerkingen te versterken.
Accumulerend bewijs suggereert dat veel natuurlijke producten, waaronder extracten en geïsoleerde chemicaliën, het potentieel hebben om te interageren met meerdere doelen in de signaalroutes die de progressie van kanker reguleren.
Natuurlijke fytochemicaliën afgeleid van medicinale planten hebben een aanzienlijke erkenning gekregen bij de beheersing van carcinogenese en worden beschouwd als een nieuwe benadering bij de preventie en behandeling van kanker.
Een groot aantal onderzoekers heeft nu gemeld dat Solamargine celcyclusstilstand en apoptose induceert in een grote verscheidenheid aan kankercellen, zoals basaalcelcarcinoom, plaveiselcelcarcinoom, melanoom, colorectale kanker, blaaskanker, orale epidermoïde carcinoom, myeloïde leukemie, prostaatkanker. kanker, borstkanker, longkanker, endometriumkanker, pancreaskanker, maagcarcinoom, nierkanker, baarmoederkanker, mesothelioom, glioblastoom, osteosarcoom, cholangiocarcinoom.
Apoptose of geprogrammeerde celdood speelt een belangrijke rol bij de groeiregulatie van normale en neoplastische weefsels, aangezien het de celproliferatie in evenwicht houdt.
Apoptose treedt gewoonlijk op in een goed ontworpen reeks van morfologische gebeurtenissen die worden gemedieerd door intrinsieke en extrinsieke routes en het is aangetoond dat het de geprogrammeerde celdoodroute activeert om antikankerfuncties uit te oefenen.
Wat is apoptose? Samenvatting / Overzicht van apoptose.
•Geprogrammeerde celdood
• Apoptose is een vorm van geprogrammeerde celdood, of 'cellulaire zelfmoord'.
• Apoptose verschilt van necrose, waarbij cellen afsterven als gevolg van letsel.
• Apoptose verwijdert cellen tijdens de ontwikkeling, elimineert potentieel kankercellen en met virus geïnfecteerde cellen en handhaaft het evenwicht in het lichaam.
Waarom ondergaan cellen apoptose?
Apoptose is een algemene en gemakkelijke manier om cellen te verwijderen die niet langer deel mogen uitmaken van het organisme.
Sommige cellen zijn abnormaal en kunnen de rest van het organisme beschadigen als ze overleven, zoals cellen met virale infecties of DNA-schade.
Apoptose maakt deel uit van de ontwikkeling
In veel organismen is geprogrammeerde celdood een normaal onderdeel van de ontwikkeling.
De relatie tussen kankercellen en apoptose.
Apoptose kan geïnfecteerde of kankercellen elimineren.
Wanneer het DNA van een cel is beschadigd, zal het de schade meestal detecteren en proberen het te repareren.
Als de schade onherstelbaar is, zal de cel zichzelf normaal gesproken in apoptose sturen, zodat het zijn beschadigde DNA niet doorgeeft.
Wanneer cellen DNA-schade hebben maar geen apoptose ondergaan, zijn ze mogelijk op weg naar kanker.
Echter, "succesvolle" kankercellen omzeilen met succes het proces van apoptose.
Hierdoor kunnen ze zich ongecontroleerd delen en mutaties (veranderingen in hun DNA) accumuleren.
Apoptose is de sleutel tot de immuunfunctie
Apoptose speelt ook een essentiële rol bij de ontwikkeling en instandhouding van een gezond immuunsysteem.
Apoptose of geprogrammeerde celdood speelt een belangrijke rol bij de groeiregulatie van normale en neoplastische weefsels, aangezien het de celproliferatie in evenwicht houdt.
Cellen die apoptose ondergaan, vertonen gewoonlijk celkrimp, chromatinecondensatie, nucleaire fragmentatie en apoptotische lichamen.
Apoptose treedt gewoonlijk op in een goed ontworpen reeks van morfologische gebeurtenissen die worden gemedieerd door intrinsieke en extrinsieke routes en het is aangetoond dat het de geprogrammeerde celdoodroute activeert om antikankerfuncties uit te oefenen.
Van talrijke antitumormiddelen is bekend dat ze celdood veroorzaken door apoptose te induceren.
Waar zijn de zwakke punten en symptomen van kankercellen?
De symptomen van kankercellen zitten in de kern.
De kern controleert het buitenste cytoplasma, de celsamenstelling, de levensvatbaarheid van de cellen, enz.
DNA-mutaties muteren ook in de kern.
Om kankercellen te behandelen, moeten we daarom eerst de kern binnengaan.
Laat het "regulerende celgen" -mechanisme de kern binnengaan om te reguleren
Zijn kankercellen agressief?
Na de werking van Solamargine wordt de agressiviteit van kankercellen verlicht.
Dus na het gebruik van Solamargine hebben veel patiënten het gevoel dat ik de helft beter ben.
Hoewel de tumor niet snel verdwijnt, voelen patiënten dat de mate van agressiviteit afneemt.
Rol, Principe, Actie, Mechanisme, Functie, Werk van Solamargine
SM's belangrijkste functiemechanisme, rol, principe, actie, functie, werk:
Wanneer Solamargine binnenkomt,
Solamargine activeert receptoren die worden uitgeschakeld door kankercellen, waardoor kankercellen weer kunnen moduleren.
Solamargine moduleert de antimoduleerde genen van kankercellen, waardoor kankercellen minder resistent worden.
Verminderde medicijnresistentie (verminder resistentie)
Wanneer kankercellen minder resistent zijn tegen medicijnen, wordt chemotherapie effectiever.
Solamargine moduleert de gemuteerde genen in kankercellen en initieert vervolgens apoptose van kankercellen om antikankereffecten te bereiken.
Meer specifiek werd aangetoond dat de Solamargine in het bijzonder apoptose (target) induceerde in kankercellen maar niet in normale cellen.
Solamargine gecombineerd met welke chemotherapie medicijnen zijn effectiever bij de behandeling van kankercellen?
A: Cisplatine (CDDP), Cranberry, Methotrexaat, 5-Fu.
De beste behandeling voor cholangiocarcinoom
ANTI-KANKER | Octrooibescherming in 32 landen.
Een vergelijkende studie die Solamargine vs. andere therapeutische geneesmiddelen toont met betrekking tot longkankercellen.
Solamargine, de typische metabolieten van solanum lycocarpum fruit-glycoalkaloïde-extract uit de traditionele kruidengeneeskunde, vertoonde niet alleen antivirale, ontstekingsremmende maar ook antiproliferatieve activiteit tegen de vele soorten menselijke kankers, waaronder lever.
Solamargine, geïsoleerd uit Solanum incanum-kruid, vertoonde superieure cytotoxiciteit in vier menselijke longkankercellijnen.
Solamargine remt niet alleen de celgroei van longkanker (SCLC, NSCLC), cholangiocarcinoom, leverkanker, melanoom en cholangiocarcinoom, maar verhoogt ook de cytotoxiciteit van chemotherapie-middelen zoals cisplatine, doxorubicine en docetaxel.
Solamargine versus kanker
Pijlen geven personen met apoptose aan.
De foto toont de dood van kankercellen.
De zwarte en zwarte delen zijn kankercellen.
Zelfs als de kern scheurt, zullen de kankercellen afsterven.
De figuur laat zien dat kankercellen de dood kunnen veroorzaken.
De figuur laat zien dat kankercellen de dood kunnen veroorzaken.
De figuur laat zien dat de dood van longkankercellen relatief traag verloopt en pas acht uur later zal het duidelijk zijn.
De figuur laat zien dat de dood van leverkankercellen heel duidelijk is, nog duidelijker in acht uur.
De grafiek laat zien dat borstkankercellen sneller afsterven. Het was vanaf het begin duidelijk dat borstkanker gemakkelijk te behandelen is, en patiënten met borstkanker hoeven zich geen zorgen te maken.
Solamargine afgeleid van Solanum nigrum induceert apoptose van humane cholangiocarcinoom QBC939-cellen
Resultaten
1. De huidige studie bevestigt de antiproliferatieve antikankeractiviteit van Solamargine geïsoleerd uit het methanolische extract van de fruitschillen van Solanum melongena tegen gevoelige pancreaskankercellijnen.
2. De proliferatie van pancreaskankercellen wordt geremd door Solamargine.
3. Solamargine remt de levensvatbaarheid en verandert de morfologie van cholangiocarcinoom QBC939-cellen.
4. Een MTT-test onthulde dat Solamargine de levensvatbaarheid van de cellen van QBC939-cellen op een dosisafhankelijke manier remde.
5. Solamargine verhoogde de expressie van Bax, caspase 3, gesplitst caspase 3, caspase 7 en gesplitst PARP en verlaagde de expressie van Bcl-2, Bcl-xL, XIAP en PARP.
6. Solamargine kan apoptose significant induceren in humane cholangiocarcinoom QBC939-cellen via de MMP-route.
Combinatietherapie | Onderzoeksresultaten voor longkankercellen.
A. Cisplatine (100 μM), 16% van de apoptose van kankercellen.
B. Alleen SM (4,8 μM), 28% van de apoptose van kankercellen.
C. SM (4,80 μM) + cisplatine (40 μM), 66% van de kankercellen apoptose.
D. SM (4,80 μM) + cisplatine (100 μM), 78% van de apoptose van kankercellen.
Solamargine heeft een betere klaring dan cisplatine.
De gecombineerde behandeling van Solamargine en cisplatine verhoogde de apoptose van kankercellen aanzienlijk.
SM (4,8 μ M) + Cisplatine (40 μ M) gestegen van 16% tot 66% (tot 4.125 keer).
SM (4,8 μ M) + Cisplatine (100 μ M) gestegen van 16% tot 78% (tot 4.875 keer)
Gereorganiseerd vanuit: BBRC. Actie van Solamargine op TNF's en geneesmiddelresistente menselijke longkankercellen 2004
Alle fragmenten uit: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
